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Hiponatremia. A veces un gran desafío.

Hiponatremia, es definida como un exceso de agua en relación al sodio en el líquido extracelular (LEC). En la hiponatremia el sodio sérico es menor a 135 mEq/L.  Esta situación indicar un estado hipotónico. Es el desorden hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados, (1,5) y se estima que afecta entre el 15 – 30 % de niños y adultos hospitalizados. (5)

La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolaridad del plasma. La reducción del volumen del LEC estimula la sed y la secreción de ADH. Al aumentar la ingestión de agua y disminuir su eliminación renal, se produce hiponatremia.

Clasificación de las hiponatremias según el estado del volumen extracelular

  • Hiponatremia con LEC aumentado:

Se presenta con edemas, signo de Godet. Se produce por aumento, de la secreción de ADH estimulado por disminución de la volemia eficaz (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, síndrome ascítico edematoso)

  • Hiponatremia con LEC disminuido:

Se presenta con signos clínicos de deshidratación. Engloba las causas debidas a pérdidas renales o extra renales así como la hiponatremia secundaria al uso de diuréticos.

  • Hiponatremia con LEC normal o levemente aumentado:

Habitualmente no presentan deterioro de la función renal y el sodio urinario es > 30 mEq/L.

Puede deberse a déficit aislado de glucocorticoides, secreción Inadecuada de hormona anti diurética, etc.

La hiponatremia crónica es en general asintomática, su velocidad de instauración es lenta, (menor a 12 mEq/L/dia) dando tiempo a la adaptación celular en la cual se produce la pérdida de solutos, primero la salida desde las células cerebrales de Na y K, y luego de osmolitos orgánicos. El objetivo de este mecanismo compensador es evitar el edema cerebral. La mielinolisis puede ser una complicación de la corrección rápida de una hiponatremia.

Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Anti Diurética

El síndrome de secreción inadecuada de hormona anti diurética (SIHAD) es la causa más frecuente de hiponatremia con normovolemia y se debe a la liberación anormal de ADH o vasopresina por la neurohipófisis o bien, aunque en un mínimo porcentaje de casos,  a la síntesis ectópica de esta hormona. La eliminación de agua libre por el riñón disminuye (por efecto de la ADH) y la regulación del sodio no se altera con lo cual se genera hiponatremia. Aunque la inapropiada antidiuresis es una característica central de este síndrome, debe producirse un exceso en la ingesta hídrica no dependiente del estímulo osmótico para que se desarrolle la hiponatremia.(4) En la tabla 1 se pueden ver algunas de las causas frecuentes de este síndrome.

En el SIHAD la retención de agua genera expansión del volumen extracelular y esto resulta en un aumento de la excreción de sodio en orina a pesar de la hiponatremia(3)

Tabla 1: Causas de SIHAD

Cuadro Clínico en el paciente con hiponatremia

Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y su gravedad depende no solo del valor de netremia sino de la velocidad de instalación del cuadro. Algunos pacientes presentan manifestaciones gastrointestinales inespecíficas: nauseas, malestar epigástrico.

Encefalopatía por hiponatremia: se produce por insuficiente adaptación del SNC a la hipotonía del LEC cuando el cuadro es de rápida instalación. Se genera edema cerebral secundario al ingreso de agua desde el LEC. Habitualmente se produce en las hiponatremias agudas. En la tabla 2 se pueden ver algunas de las manifestaciones neurológicas en pacientes con hiponatremia.

Tabla 2. Manifestaciones neurológicas en la hiponatremia

 

Valoración de hiponatremia

La excreción urinaria de sodio  es relativamente independiente de los niveles de sodio plasmático y depende del volumen intravascular, por ello, se incrementa con la expansión de volumen y disminuye con la depleción de volumen.(3) La determinación del sodio urinario es útil para distinguir entre hiponatremia hipovolémica (por depleción de volumen) y SIHAD.(3)

Es importante conocer la osmolaridad sérica y urinaria. La primera es fundamental para descartar los estados de pseudohiponatremia, los cuales pueden verse en situaciones de hiperlipidemia o hiperproteinemia. Las hiponatremias con osmolaridad sérica elevada pueden tener lugar ante cuadros en los que otra sustancia osmóticamente activa “arrastra” agua desde el compartimiento intracelular al extracelular, esto puede verse en contexto de infusiones de manitol o en estados de hiperglucemia (por cada 100mg% de incremento de la glucemia plasmática hay una disminución de la natremia de 1.6 mE/L). Se habla de hiponatremia hipotónica cuando la osmolaridad sérica es menor de 275 miliosmoles (mOsm).

La hiponatremia asociada con depleción de volumen suele cursar con osmolaridad sérica baja y osmolaridad urinaria aumentada como expresión de la capacidad del riñón de concentrar la orina, siempre que se encuentre preservada la función tubular renal.

Diagnóstico de SIHAD

Hiponatremia hiposmolar y orina inapropiadamente concentrada, con osmolaridad urinaria > 100 mOsm, con concentración de sodio urinario > 40 mmol/L, en un paciente con normovolemia y que no presenta alteración ni de la función renal, suprerrenal o tiroidea. El SIHAD se asocia a hipouricemia y uricosuria.

Tratamiento de la hiponatremia

Objetivos:

  • Corregir el factor o mecanismo desencadenante de la hiponatremia
  • Corregir el sodio plasmático

Encefalopatía por hiponatremia: Los síntomas son por edema cerebral y se debe iniciar tratamiento urgente. Se inicia con solución hipertónica, con nueva evaluación de la natremia en pocas horas. Esto permite aumentar  entre 4 a 6 mEq/L la natremia, lo cual disminuye riesgo del edema cerebral y de otras manifestaciones graves como convulsiones.(3)

Hiponatremia asintomática: no deben utilizarse soluciones hipertónicas aunque la natremia sea muy baja. La célula encefálica tiene adaptación del soluto intracelular para compensar la hipotonicidad extracelular y no pueden tolerar aumentos rápidos de solutos del LEC, ya que induciría una marcada disminución del volumen celular por deshidratación.

Hiponatremia con LEC aumentado: dieta hiposódica, diuréticos de asa, restricción hídrica

Hiponatremia con LEC disminuido: reposición del déficit de volumen con solución isotónica.

Hiponatremia con LEC normal/SIHAD: restricción hídrica, aporte de sodio según requerimientos basales, diuréticos del asa en caso de no poder realizar restricción hídrica.

Las hiponatremias con síntomas graves son las que justifican medidas de tratamiento más enérgicas. En pacientes con hiponatremia en donde el tiempo de evolución es incierto, es prudente asumir el cuadro como una hiponatremia crónica y realizar una cautelosa corrección, esto disminuye el riesgo de complicaciones.(3)

Se desaconseja aumentar más de 10-12 mEq/L en 24 hs, por el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica o mielinolisis (cuadro caracterizado por parálisis fláccida, disartria y disfagia). En pacientes con natremias < 120 mEq/L o factores de riesgo para mielinolisis, no debería corregirse la natremia en valores mayores a 8 mEq/L por día.(3)

Referencias:

  1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición. Mc Graw Hill.
  2. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Elsevier.
  3. R. H. Sterns. Disorders of Plasma Sodium, Causes,Consequences, and Correction. N Engl J Med 2015;372:55-65.
  4. Ellison D. Berl T. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72.
  5. Moritz M. Maintenance Intravenous Fluids in Acutely Ill Patients. N Engl J Med 2015;373:1350-60

 

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