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Dispepsia

Definición

Dolor o malestar persistente o recurrente centrado en la paste superior del abdomen.

Etiología

Las principales causas de la dispepsia son los trastornos funcionales (50% de los casos), la enfermedad por reflujo gastroesofágico (30%) y la úlcera gastroduodenal (20%). Menos del 1% de los casos corresponde a neoplasias gástricas. Existen otras causas menos frecuentes, como la litiasis biliar, la pancreatitis crónica, el cáncer de páncreas, la enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa, ciertos fármacos y otras.

Clasificación

Desde un punto de vista práctico, se puede clasificar a la dispepsia en ulcerosa (cuando corresponde a enfermedad ulceropéptica) y no ulcerosa o funcional (cuando no se identifica causa orgánica subyacente). 

Enfermedad úlceropeptica

Definición

Pérdida de la integridad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa.

Generalidades

Según su localización, las úlceras pueden ser gástricas o duodenales.

  • Las úlceras duodenales se encuentran en más del 95% de los casos en la primera porción duodenal y se asocian con hipersecreción ácida. Las principales causas de úlceras duodenales son la infección por Helicobacter pylori (92-95% de los casos), la ingesta de AINES (5%) y el síndrome de Zollinger Ellison (menos del 1%)
  • Las úlceras gástricas se presentan generalmente sobre la curvatura menor del estómago y se asocian con normosecreción o hiposecreción ácida. Sus principales causas son las mismas que las anteriores pero en diferente proporción: infección por H. pylori (70-95% de los casos), ingesta de AINES (25%) y síndrome de Zollinger Ellison (menos del 2% de los casos)

Etiología

Las dos principales causas de las úlceras gastroduodenales son la infección por H. pylori y la ingesta de AINES.

Helicobacter pylori:

  • Se ha estimado que más del 50% de la población mundial está colonizada por esta bacteria gram negativa, que vive en medios ácidos. Su prevalencia es mayor en países subdesarrollados y aumenta con la edad de los pacientes. En la Argentina, el 60% de las personas mayores de 40 años está infectado por H. pylori. La infección por este germen es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras, linfoma y adenocarcinoma gástricos; sin embargo, si tenemos en cuenta el grado y la diseminación de esta infección, la incidencia de estos problemas es baja. 
  • Los estudios complementarios para su diagnóstico pueden ser invasivos (realizando una endoscopía) o no invasivos. 

Métodos invasivos: 

- Prueba rápida de ureasa (clo-test): consiste en la detección de H. pylori en muestras tomadas por biopsia. 

- Examen histológico de la biopsia.

Métodos no invasivos: 

- Estudios serológicos: el más popular es la detección de anticuerpos contra H. pylori en el suero del paciente por técnica de ELISA. Debido a la memoria inmunológica no sirve para evaluar la erradicación del germen. 

- Detección de antígenos de H. pylori en la materia fecal con anticuerpos policlonales. Es buena para el diagnóstico antes del tratamiento, pero su sensibilidad y especificidad disminuyen luego de la terapéutica.

- Prueba del aire espirado: utiliza urea marcada con carbono 13 o 14. Es el método de elección para confirmar la erradicación del germen después de la terapéutica, requiren de la suspensión de los IBP por al menos un mes.

Ingesta de AINES:

  • No todos tienen el mismo poder nocivo. Los que se asocian con mayor riesgo son el azapropazone y el ketoprofeno, los siguen el piroxicam, la indometacina y el naproxeno. Los de menor riesgo son el diclofenac y el ibuprofeno.
  • Existen factores asociados con un mayor riesgo de toxicidad gastroduodenal y de complicaciones de las úlceras:

Edad mayor de 65 años

Antecedentes de úlcera

Consumo de altas dosis de antiinflamatorios no esteroides

Uso concomitante de corticoides

Uso concomitante de anticoagulantes.

Dispepsia funcional

Generalidades

Cuadro caracterizado por la presencia de dolor o malestar persistente o recurrente que se centra en la parte superior del abdomen, sin evidencia de enfermedad orgánica que pueda explicar los síntomas y sin evidencia de que el dolor mejore exclusivamente con la defecación o que esté asociado con el comienzo de un cambio en la frecuencia o consistencia de la materia fecal (descarta un síndrome del intestino irritable). El cuadro debe tener 12 semanas de evolución (no necesariamente consecutivas) dentro de los 6 meses previos a la consulta.

Etiología

Se han propuesto diversos mecanismos. Entre ellos se destacan las alteraciones motoras, los trastornos en la sensibilidad visceral, la infección por H. pylori y las alteraciones psicológicas. 

Tipos de dispepsia

  • Ulcerosa
  • Dismotilidad
  • Reflujo
  • Indeterminada

Abordaje de los pacientes con dispepsia

Dado que en nuestro medio no sería apropiado por su elevada prevalencia estudiar (y erradicar) H. pylori en forma sistemática, se propone el siguiente algoritmo: una vez excluidos la enfermedad por reflujo gastroesofágico, el síndrome de intestino irritable y la patología de la vía biliar, el paso siguiente sería decidir la conveniencia de realizar una VEDA. Si el paciente es mayor de 45 años o presenta algún síntoma de alarma, es recomendable estudiarlo con una EDA y ajustar el tratamiento a los hallazgos. Se consideran síntomas de alarma sugestivos de una patología orgánica la presencia de pérdida de peso, disfagia, vómitos recurrentes, hematemesis, melena o signos de anemia. En cambio, si se trata de un paciente joven y sin síntomas alarmantes, se realizará un tratamiento empírico con un antisecretor o un procinético durante cuatro semanas. Si fracasa uno de los esquemas terapéuticos, se cambiará el grupo de fármacos (por ej., si se comenzó con un antisecretor se cambia a un procinético). Si nuevamente el tratamiento fracasa, es conveniente realizar la endoscopía.

Tratamiento

Tratamiento de la úlcera gastroduodenal

Los fármacos de elección son los inhibidores de la bomba de protones (IBP), como el omeprazol (dosis estándar 20 mg/día), lanzoprazol (dosis estándar 30 mg/día), pantoprazol (dosis estándar 40 mg/día), rabeprazol (dosis estándar 20 mg/día), y el esomeprazol (dosis estándar 40 mg/día). La eficacia de los antiácidos y del sucralfato es inferior a la de los IBP, y no están indicados para el tratamiento de cicatrización de las úlceras gastroduodenales. Estos fármacos, pueden utilizarse, en algunos pacientes, como tratamiento sintomático.

Algoritmo Manejo de úlcera duodena

Entiendase por complicada hemorragia, perforacion u obstruccion al tracto de salida

Además de los IBP, los pacientes con infección por H. pylori deberán recibir un tratamiento con antibióticos para erradicar el germen, ya que esto reduce el riesgo de recurrencia de la úlcera. El tratamiento de erradicación se realiza durante 10 a 14 días. El tratamiento con IBP debe realizarse según la dosis y recomendación para cada tipo de úlcera. 

Esquemas sugeridos:

  • Tratamientos de primera línea:

IBP + 1 gr de amoxicilina c/12 hs + 500 mg de claritromicina c/12 hs

IBP + 1 gr de amoxicilina c/12 hs + 500 mg de metronidazol c/12 hs

IBP + 500 mg de metronidazol c/12 hs + 500 mg de claritromicina c/12 hs

  • Tratamientos de segunda línea:

IBP + 525 mg de subsalicilato de bismuto c/6 hs + 500 mg de metronidazol c/6 hs + 500 mg de tetraciclina c/6 hs

525 mg de subsalicilato de bismuto c/6 hs + 500 mg de metronidazol c/6 hs + 500 mg de tetraciclina c/6 hs + 150 mg de ranitidina c/12 hs.

IBP + levofloxacina 500 mg y amoxicilina 1 gr cada 12

Para comprobar la erradicación de H. pylori hay que realizar una prueba sensible (ureasa o prueba del aire espirado) después de 4 semanas sin tto. con antibióticos ni IBP. A los pacientes con úlceras gástricas deberá realizarse un nuevo estudio endoscópico al finalizar el tto para verificar la cicatrización.

Con respecto a los AINE, es importante tener en cuenta que un paciente que los requiera y presente dos o más factores de riesgo de toxicidad gastroduodenal deberá recibir tto profiláctico con IBP. La administración de IBP aún sin discontinuar el uso de AINE logra la cicatrización de úlceras.

Tratamiento de la dispepsia funcional

Los agentes eficaces para mejorar los síntomas y la calidad de vida de los pacientes con dispepsia funcional son los procinéticos (reducen lo síntomas en la mitad de los pacientes), los antihistamínicos antiH2 (reducen los síntomas en un 22%), los IBP (reducen los síntomas en un 14%) y los antimuscarínicos (reducen los síntomas en un 50%). Otros fármacos como los antiácidos, el sucralfato y el bismuto, no demostraron eficacia para la resolución de este problema. Entre los procinéticos, se encuentran la metoclopramida y la domperidona, administradas 30 minutos antes de las comidas.

No existe evidencia científica que justifique el tratamiento de H. pylori en los pacientes con dispepsia funcional.

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