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Pancreatitis aguda

Definición

Es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas.

Etiología

  • El 80 al 90% son secundarios a litiasis biliar (en América) o a la ingesta de alcohol (en los países escandinavos y los EEUU), el resto es de etiología variada (anomalías congénitas, tumores, disfunción del esfínter de Oddi, dislipidemias, infecciones, drogas, CPRE, postoperatorias).
  • El riesgo de que un enfermo con litiasis biliar desarrolle una pancreatitis es del 5 %.

Patogenia

Activación enzimática prematura.

  • Pancreatitis Aguda Biliar: se produce por un lito migratorio que obstruye temporariamente la papila, generando reflujo biliopancreático o hipertensión ductal.
  • Activación del jugo pancreático por la bilis.
  • Activación intracanalicular por aumento brusco de la presión ductal.
  • Pancreatitis Aguda Alcohólica: se debe a una brusca hiperestimulación secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos.
  • Otras etiologías: se denominan  genéricamente obstructivas.

Anatomía patológica

  • Lesiones del páncreas 
  • Forma Edematosa: aumento del tamaño secundario a edema y presencia de citoesteatonecrosis.
  • Forma Necrótica: presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco
  • Lesiones de órganos vecinos: estómago, duodeno o colon, causando perforaciones o hemorragias.
  • Lesiones de órganos distantes: pulmón (derrame intersticial e intraalveolar), riñón (lesión tubular aguda) y mucosa del aparato digestivo (erosiones múltiples de la mucosa).

Fisiopatología

Autodigestión local por activación del tripsinógeno en tripsina y activación de la cascada de enzimas proteolíticas y lipolíticas. La lesión de órganos a distancia se debe a una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática.

Diagnóstico

Se sospecha en el interrogatorio y en el examen físico, se orienta por el laboratorio y se confirma con imágenes.

Clínica

  • Dolor epigástrico con irradiación a dorso (en cinturón)
  • Vómitos biliosos 
  • Ictericia 20 a 30 %
  • Defensa generalizada
  • Distensión abdominal
  • Signo de Cullen (coloración rojo-azulada periumbilical)
  • Signo de Grey-Turner (coloración rojo-azulada del dorso y flancos)
  • Fiebre, taquicardia, taquipnea e hipovolemia.

Laboratorio

  • Leucocitosis
  • Hiperglucemia
  • Hipocalcemia
  • Aumento del hematocrito
  • Hiperamilasemia (más de tres veces el valor máximo normal) (Sensibilidad 85 %)
  • Isoamilasa (pancreática y salival)
  • Lipasa sérica (más específicas). Permanece elevada por más tiempo.

Imágenes

  • Rx de abdomen simple: signo de “Del campo” (dilataciones segmentarias de colon transverso, estómago o yeyuno)
  • Ecografía: método inicial de elección
  • TC: más sensible. Factor Pronóstico siempre realizarla en forma dinámica, puede identificar la forma anatomopatológica midiendo las densidades radiológicas Hounsfield (< 10 líquidos, > 50 sangre). 

Diagnóstico diferencial

  • Colangitis
  • Colecistitis Aguda

Pronóstico

Los ideales son los que emplean criterios múltiples

Tabla Criterios clínicos de Ranson

A las 48 horas:

  • 0 a 2 signos: Pancreatitis leve
  • 3 a 6 signos: Pancreatitis grave
  • Más de 7 signos: Pancreatitis Fulminante
  • Sistema APACHE II: similar eficacia pronóstica al Ranson.
  • TC dinámica con contraste: hacia fines de la primera semana del ataque es más adecuada para el pronóstico tardío. La TC permite identificar formas edematosa ó necrótica, permite evaluar la presencia de colecciones y puede revelar la presencia de necrosis infectada cuando existe gas retroperitoneal.

Los criterios tomográficos de Balthazar clasifican en cinco grados a las pancreatitis y combinando estos criterios con el porcentaje de necrosis de la glándula, también evaluado tomográficamente, se puede establecer el índice de severidad de la pancreatitis.

Tabla Criterios tomográficos de Balthazar

La gravedad del cuadro dependerá de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de complicaciones locales (necrosis pancreática o peripancreática, infección o pseudoquiste).

Tratamiento

Tratamiento de la inflamación pancreática

  • Supresión de la ingesta oral
  • Analgesia: Meperidina
  • Prevenir las complicaciones sistémicas:
  • Mantener el volumen intravascular
  • Mantener la presión capilar
  • Vía central ó Catéter de Swan-Ganz
  • Monitoreo de función renal, respiratoria y cardiovascular
  • Sonda vesical
  • Oxígeno humidificado
  • Control del medio interno
  • Control hidroelectrolítico
  • Sonda nasogástrica en aspiración continua
  • Monitoreo de factores de coagulación
  • Reposición de calcio
  • Antibioticoterapia: indicado en lesión local significativa (Imipenem ó Quinolonas)
  • Indicaciones Quirúrgicas: Cirugía temprana cuando existe duda diagnóstica, o en caso de complicaciones peritoneales graves (perforación de víscera hueca o hemorragia fulminante).

Tratamiento de las complicaciones locales

  • Necrosis infectada: necrosectomía y drenaje del lecho quirúrgico abierto o cerrado.
  • Absceso: Drenaje percutáneo o quirúrgico.
  • Pseudoquiste agudo: drenarlo si es mayor de 5 cm.

Tratamiento de la patología causal

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