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Estenosis mitral

Etiología 

  • Fiebre reumática (3-10 años después de padecer la enfermedad) aunque sólo 50-70% de los pacientes refieren el antecedente. Ante una estenosis Mitral siempre pensar en enfermedad reumática.
  • Endocarditis infecciosa 3.3%
  • Calcificación anular del anillo valvular 2.7%
  • Otras causas como LES, malformaciones congénitas, fibrosis endomiocárdica, artritis reumatoidea, representan sólo 1% de los casos.

Hallazgos semiológicos

  • Palpación de un 1º ruido intenso
  • Frémito diastólico en la punta
  • El chasquido de apertura es el signo que aislado tiene mayor valor diagnóstico
  • Soplo (fu-t-tata-ru): cuando el ritmo es sinusal
    • Soplo telediastólico
    • Primer ruido aumentado de intensidad (a medida que las valvas se tornan más rígidas va disminuyendo de intensidad)
    • El R2 al principio es normal, pero va aumentando de intensidad a medida que se desarrolla hipertensión pulmonar
    • Chasquido de apertura (decúbito lateral izquierdo). Una vez que se genera la hipertensión pulmonar puede acoplarse al R2
    • Retumbo mesodiastólico (llenado ventricular) muy localizado en apex, sin propagación, de tonalidad grave 

El tiempo que separa la aparición del chasquido de apertura del R2 refleja la severidad del gradiente de presión. 

Figura Soplo de estenosis mitral

Síntomas y signos

  • Puede permanecer asintomática durante muchos años
  • La perturbación hemodinámica consiste fundamentalmente en la éstasis retrógada que se inicia en la aurícula izquierda, que se dilata. La fibrilación auricular es muy frecuente.
  • La estasis pulmonar pasiva (venosa) produce:
    • Disnea; es uno de los primeros síntomas y está en relación con la magnitud de la obstrucción (70%)
    • Hemoptisis, se presenta en los primeros estadios de la enfermedad y se reitera luego de 2 ó 3 años (ruptura de pequeñas venas dilatadas)
    • Palpitaciones (cuando se instala la fibrilación auricular)
    • Edema agudo de pulmón (EAP)
    • Mecanismos protectores del pulmón como vasoconstricción arteriolar reactiva que desencadenan luego hipertensión pulmonar y finalmente claudicación del ventrículo derecho.
  • Las complicaciones derivan fundamentalmente de las embolias desprendidas de trombos que se forman en la aurícula izquierda dilatada, las más frecuentes afectan el SNC y las extremidades.
  • Síndrome de Ortner (ronquera secundaria a parálisis de la cuerda vocal izquierda por compresión del nervio recurrente izquierdo entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar izquierda dilatada)

Estadificación

  • Leve: área valvular < 1.5cm2 (en un adulto normal es de 4-6 cm2). El diagnóstico es auscultatorio, porque permanece asintomática.
  • Moderada: área valvular entre 1-1.5 cm2 se manifiesta con disnea, hemoptisis, palpitaciones. Estos pacientes son particularmente suceptibles a desarrollar EAP porque los mecanismos compensatorios pulmonares todavía no se han generado.
  • Severa: área valvular < 1 cm2. El cuadro es más florido con disnea paroxística nocturna, EAP, hipertensión pulmonar y finalmente claudicación del ventrículo derecho.

Radiografía de Tórax

  • Agrandamiento de la aurícula izquierda (se puede observar como rectificación del borde cardíaco izquierdo por la orejuela, o se puede ver un doble contorno en el borde cardíaco derecho
  • Cefalización del flujo.
  • En casos avanzados:
    • Aumento de la silueta cardíaca
    • Líneas B de Kerley
    • Patrón intersticial difuso
    • Aumento de las arterias pulmonares
    • En el perfil se puede ver calcificación Mitral en algunos casos 

ECG

  • Signos de sobrecarga auricular izquierda en V1 (componente negativo de la onda P > 0.04”, P en DII > 0.12”)
  • Bajo voltaje en V1.
  • Eje desviado a la derecha por hipertrofia del ventrículo derecho.
  • R alta en V1 (R > S o R/S > 1 en V1), S > R en DI y aVL, (por hipertensión pulmonar)

Tratamiento

Médico

  • El tratamiento médico es solo paliativo y no ha demostrado modificar el pronóstico de estos pacientes. 
  • Por lo cual está indicado en pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía o valvuloplastia.
  • Se utiliza:
    • Diuréticos y restricción salina para tratar la congestión pulmonar y la falla cardíaca derecha
    • Digoxina para control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular de alta respuesta.
    • ß-bloqueantes
    • Anticoagulantes orales a los pacientes con FA, o con antecedentes de un evento tromboembólico. El resto de los pacientes no se beneficia con la anticoagulación (se discute si es necesario en la estenosis severa cuando la AI es > 55 mm)

Quirúrgico

Es el tratamiento de elección es la estenosis mitrales severas sintomáticas y/o hipertensión pulmonar y/o FA. Las técnicas posibles son valvuloplastia o el reemplazo valvular (prótesis biológica en mayores de 65 y mecánica en menores de 65 años) 

Valvuloplastia percutánea con balón

Es el procedimiento de elección en caso de que sea técnicamente posible. Esto depende del grado de calcificación del aparato valvular mitral (valvas, anillo, cuerdas, músculos papilares y pared ventricular)

Las contraindicaciones absolutas son insuficiencia mitral significativa (moderada o severa) y trombos en la aurícula izquierda.

Comisurotomía

Reservada para aquellos pacientes con escasa o nula calcificación o insuficiencia valvular, con aurícula izquierda normal y ritmo sinusal.

Reemplazo valvular

  • Todas las estenosis mitrales que no puedan ser tratadas con valvuloplastia.
  • Existen 2 tipos de prótesis:
  • Biológicas: enfermedades que contraindiquen la anticoagulación o en pacientes mayores de 65.
  • Mecánicas: pacientes menores de 65 con esperanza de vida mayor a 10 años o en pacientes con estados que favorezcan el depósito de calcio.

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