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Artritis por microcristales

Introducción

Es un grupo de enfermedades caracterizada por el depósito de microcristales de urato monosódico, pirofosfato cálcico, hidroxiapatita cálcica y oxalato cálcico  a nivel articular y en los tejidos periarticulares.

Depósito de urato monosódico: GOTA.

Los cristales de urato son fagocitados por los leucocitos con la consiguiente liberación de mediadores de la inflamación y enzimas lisozómicas, determinando inflamación sinovial. La agresión sinovial provoca la liberación de IL1, responsable de la fiebre, la leucocitosis y la ERS acelerada.

Es de curso agudo e intermitente y puede llegar a ser crónica.

En la mayoría de los casos se sospecha clínicamente pero no se la confirma. La enfermedad es más frecuente en hombres que mujeres. La gota se relaciona con la sobrealimentación y el alcohol. Aproximadamente la mitad de los individuos gotosos tiene sobre peso y el 75% exhibe hipertrigliceridemia. 

Clínica 

  • Presenta distintos estadíos clínicos:
  • Hiperuricemia asintomática: (AU > 7 mg/dl).
  • Artritis gotosa aguda.
  • Gota intercrítica.
  • Artritis crónica o tofacea.

Hiperuricemia asintomática

La hiperuricemia se define como una concentración de ácido úrico mayor de 7 mg/dl  y es asintomática en la mayoría de los casos.

Es una enfermedad del adulto con un pico de incidencia en la 5° década de la vida.

Es la causa más común de artritis inflamatoria en hombres de más de 40 años de edad.

Se produce por una alteración en el metabolismo del ácido úrico: por hipoexcresion, hipoproducción o mixto. 

No se trata por su costo y potencial toxicidad.

Artritis gotosa Aguda

Se caracteriza por hiperuricemia secundaria a hiposecreción de ácido úrico, los cristales de urato se pueden depositar en articulaciones, tejido subcutáneo (tofos) y riñones.

El primer ataque gotoso comienza comprometiendo una articulación en forma aguda (que en la mayoria de los casos es la articulación metatarso –falángica del dedo gordo del pie). Presenta eritema periarticular (que se puede confundir con celulitis y/o artritis séptica) con dolor espontáneo, enrojecimiento, calor e impotencia funcional. La deformación articular se produce por erosión del cartílago y del hueso subcondral causado por el depósito de cristales y la subsecuente reacción inflamatoria.

Puede haber compromiso renal. Se puede encontrar proteinuria e hipertensión moderada.

El riesgo de urolitiasis esta claramente aumentado en el paciente con gota.  

Otras localizaciones son  el tobillo, área tarsal, codos y rodillas. 

Suele ceder espontáneamente en 7-10 días. Luego de una crisis aguda el paciente queda asintomático. El 90% de los que sufren una crisis aguda entra en fase crónica. 

Gota intercrítica

Se denomina así a los períodos quiecentes entre crisis agudas. Si la enfermedad progresa los períodos intercrisis se acortan, el paciente deja de estar asintomático y se instala una gota tofacea crónica.

Artritis crónica o tofacea

La forma crónica incluye la formación de tofos que son estructuras nodulares con un núcleo de urato monosódico rodeado de tejido inflamatorio. Esta forma avanzada se observa luego de 10 años del primer episodio agudo.

La localización más frecuente de los tofos es la membrana sinovial, el hueso subcondral, la bursa olecraneana y el tendón infrapatelar.

Diagnóstico

El hallazgo de cristales intracelulares en el líquido articular establece el diagnóstico de gota.

Liquido sinovial: leucocitosis con neutrofilia. Debe cultivarse siempre.

Tratamiento

Durante el ataque agudo, el tratamiento apunta a combatir la inflamación por lo que los AINES son el tratamiento de elección. Los corticoides son útiles cuando los AINES están contraindicados, la infiltración articular induce rápida mejoría. La colchicina tiene su máximo efecto administrada a las 12-24 hs con una respuesta a las 6-12 horas. Por la eficacia y la tolerancia de un curso breve con AINES no es común indicar colchicina.

El tratamiento de la artritis gotosa crónica (deformaciones articulares) puede tratarse con colchicina 0,5- 0,6 mg VO una o dos veces por día para evitar las crisis.

Si el paciente es hiperproductor se indican fármacos que reducen los niveles plasmáticos de ácido úrico como: los inhibidores de la xantinoxidasa (allopurinol) en dosis de 300 mg/d y en hipoexcretores: úricosúricos como el probenecid de 500 a 3000 mg/d.

Nota: la seudo-gota es por el depósito de cristales de pirofosfato de calcio. 

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